Résistance aux acides nucléiques et à la rifampicine de Mycobacterium Tuberculosis

Brève description:

Ce kit convient à la détection qualitative de l'ADN de Mycobacterium tuberculosis dans des échantillons d'expectorations humaines in vitro, ainsi qu'à la mutation homozygote dans la région des codons d'acides aminés 507-533 du gène rpoB qui provoque la résistance à la rifampicine de Mycobacterium tuberculosis.


Détail du produit

Mots clés du produit

Nom du produit

HWTS-RT074B-Kit de détection de la résistance aux acides nucléiques et à la rifampicine de Mycobacterium Tuberculosis (courbe de fusion)

Certificat

CE

Épidémiologie

Mycobacterium tuberculosis, aussi appelé bacille tuberculeux, tuberculose, est la bactérie pathogène responsable de la tuberculose.Actuellement, les médicaments antituberculeux de première intention couramment utilisés comprennent l'isoniazide, la rifampicine et l'hexambutol, etc. Les médicaments antituberculeux de deuxième intention comprennent les fluoroquinolones, l'amikacine et la kanamycine, etc. Les nouveaux médicaments développés sont le linézolide, la bédaquiline et le delamani, etc. Cependant, en raison de l'utilisation incorrecte des médicaments antituberculeux et des caractéristiques de la structure de la paroi cellulaire de Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis développe une résistance aux médicaments antituberculeux, ce qui pose de sérieux défis à la prévention et au traitement de la tuberculose.

La rifampicine est largement utilisée dans le traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire depuis la fin des années 1970 et a un effet significatif.Cela a été le premier choix pour raccourcir la chimiothérapie des patients atteints de tuberculose pulmonaire.La résistance à la rifampicine est principalement causée par la mutation du gène rpoB.Bien que de nouveaux médicaments antituberculeux soient constamment publiés et que l'efficacité clinique des patients atteints de tuberculose pulmonaire ait également continué de s'améliorer, il existe toujours un manque relatif de médicaments antituberculeux et le phénomène d'utilisation irrationnelle de médicaments en clinique est relativement élevé.De toute évidence, Mycobacterium tuberculosis chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire ne peut pas être complètement tué en temps opportun, ce qui conduit finalement à différents degrés de résistance aux médicaments dans le corps du patient, prolonge l'évolution de la maladie et augmente le risque de décès du patient.

Canal

Canal

Canaux et Fluorophores

Tampon de réaction A

Tampon de réaction B

Tampon de réaction C

Chaîne FAM

Reporter : FAM, Quencher : Aucun

rpoB 507-514

rpoB 513-520

38KD et IS6110

Canal CY5

Reporter : CY5, Extincteur : Aucun

rpoB 520-527

rpoB 527-533

/

Canal HEX (VIC)

Reporter : HEX (VIC), Quencher : Aucun

Contrôle interne

Contrôle interne

Contrôle interne

Paramètres techniques

Stockage

≤-18℃ dans l'obscurité

Durée de conservation

12 mois

Type d'échantillon

Expectorations

CV

≤5,0%

LoD

mycobacterium tuberculosis 50 bactéries/mL

Type sauvage résistant à la rifampicine : 2x103bactéries/mL

mutant homozygote : 2x103bactéries/mL

Spécificité

Il détecte Mycobacterium tuberculosis de type sauvage et les sites de mutation d'autres gènes de résistance aux médicaments tels que katG 315G>C\A, InhA-15C> T, les résultats du test ne montrent aucune résistance à la rifampicine, ce qui signifie qu'il n'y a pas de réactivité croisée.

Instruments applicables :

Systèmes PCR en temps réel SLAN-96P

Système PCR en temps réel BioRad CFX96

Système PCR en temps réel LightCycler480®

Flux de travail

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